Enfermedades Raras

ATTR-CM: DETECTAR UNA ENFERMEDAD SILENTE

I. ¿QUÉ ES LA ATTR-CM?   La amiloidosis cardíaca por transtiretina (ATTR-CM) forma parte de un grupo de enfermedades conocido como amiloidosis. Surgen como consecuencia del depósito extracelular de amiloides en diferentes órganos, provocando su mal funcionamiento de forma progresiva.1,2 Los amiloides se forman gracias al plegamiento anormal de proteínas. Los tipos de amiloides más comunes, que logran infiltrarse en el corazón y generan amiloidosis cardíaca son: amiloidosis de cadena ligera de inmunoglobulina (AL) y amiloidosis por transtiretina (ATTR).1-5

I. ¿CÓMO DETECTAR LA ATTR-CM? En general, el diagnóstico de ATTR-CM es tardío o nulo. 2,6 Sin embargo, existen determinados indicios en la senda hacia el diagnóstico que pueden indicar la existencia de amiloidosis cardíaca y ATTR-CM.   • Ausencia de hipertensión en pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada 2,7 • Antecedentes de síndrome bilateral del túnel carpiano 8 • Aumento del grosor de la pared ventricular detectado por ecocardiografía. 9

TRIM37

Científicos de la Universidad Johns Hopkins y de la Universidad de Oxford afirman haber descubierto una nueva forma de destruir ciertas células cancerígenas de mama humana con capacidad de multiplicarse, atacando selectivamente el núcleo de su maquinaria de división celular, lo que sería una muy buena noticia en los avances sobre el cáncer.

Esta técnica, que hasta ahora solo se ha probado en células cultivadas en laboratorio y en células de pacientes, podría contribuir a los esfuerzos para diseñar medicamentos que destruyan las células de cáncer de mama en un subconjunto de pacientes, pero que dejen intactas las células sanas.

“Algunos de los medicamentos más frecuentemente utilizados contra el cáncer ya son capaces de destruir a las células que se dividen rápidamente”, afirma Andrew Holland, Ph.D., profesor asociado de biología molecular y genética en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. “Sin embargo, la mayoría de estos fármacos presentan notables inconvenientes, como la destrucción de células sanas como, por ejemplo, las células de la médula ósea, de rápida multiplicación, junto con las células cancerosas”.

Holland, cuya investigación se enfoca en la división celular de los mamíferos, incluyendo la humana, también señala que los errores no controlados en la división celular pueden potenciar errores genéticos que, en algunos casos, producen células cancerígenas.

Debido a que todas las células de los mamíferos tienen procesos de división celular similares, Holland y su equipo han investigado los mecanismos de división celular específicos de las células cancerosas en una gran variedad de células cultivadas en laboratorio.

Durante su búsqueda, explica, se encontraron con una línea de células de cáncer de mama humanas que dependen mucho de estructuras celulares denominadas centríolos para dividirse y sobrevivir. Los centríolos actúan como el núcleo estructural de los centrosomas, que organizan tubos delgados de proteínas que dan forma a las células y ayudan a separar el ADN cuando la célula se divide. Sin embargo, muchas células pueden dividirse sin centríolos y centrosomas.

Aunque existen otras células capaces de vivir sin centríolos, el equipo de Holland descubrió que estas células de cáncer de mama cultivadas en laboratorio no podían.

Un análisis detallado demostró que las células de cáncer de mama dependientes del centríolo tenían una sección de su genoma que había sido copiada anormalmente muchas veces, una alteración que se encontró en aproximadamente el nueve por ciento de los cánceres de mama. Los investigadores estudiaron los genes codificados en la región altamente copiada y descubrieron un gen que producía altos niveles de una proteína – TRIM37 – cuya capacidad para controlar los centrosomas ha sido demostrada.

A continuación, los investigadores evaluaron una manera de interferir con el proceso de división celular en las células con altos niveles de TRIM37. Para ello, utilizaron un fármaco experimental denominado inhibidor de PLK4, que trastorna las proteínas que fabrican los centríolos. Añadieron el fármaco a las células de mama cancerosas cultivadas en laboratorio, cuyos niveles de TRIM37 eran normales, y descubrieron que las células eran capaces de dividirse con éxito, a pesar de que el fármaco había eliminado los centríolos de la célula.

Sin embargo, cuando añadieron el fármaco a las células de mama cancerígenas con altos niveles de TRIM37, ocurrió lo contrario: las células ya no pudieron dividirse y la mayoría de las células dejaron de crecer o murieron.

“La idea sería identificar tumores con altos niveles de TRIM37 y usar un inhibidor de PLK4 para destruir selectivamente las células cancerosas y dejar las células sanas relativamente ilesas”, afirmó Holland.

Los equipos de Johns Hopkins y Oxford también descubrieron por qué los altos niveles de TRIM37 dejan a las células vulnerables a los fármacos que destruyen los centríolos.

Las investigaciones anteriores de Holland han demostrado que las células normales pueden dividirse sin centríolos, porque el material alrededor del centríolo, llamado material pericentriolar, es capaz de hacer el mismo trabajo de los centrosomas.

En el presente estudio, los investigadores descubrieron que cuando los niveles de TRIM37 son altos, las células degradan el material pericentriolar. Así, al añadir un fármaco que elimina los centríolos, las células no tienen forma (ni con los centrosomas ni con el material pericentriolar) de organizar los tubos que ayudan a dividir el ADN durante la división celular.

Ahora, Holland y su equipo están en la búsqueda de otros fármacos más estables, similares al inhibidor PLK4, para continuar los estudios de laboratorio del fármaco y líneas celulares adicionales de cáncer de mama humano.

Ministerio de Salud de la República Argentina: Residencias Médicas 2020: No podemos ingresar al Sistema propuesto. Engaño rotundo.

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Sucede que el SER humano es gregario. Desea y necesita del otro para poder sobrevivir. Entre ellos ntercambian información. Se dan noticias, comentarios, se comparten ideas... También se toma algo mientras se conversa y se llega a conclusiones a priori o a la larga. Un café, una cervecita, un rico vino.

En pocas palabras: NOS NECESITAMOS.

ALGÚN DÍA LLEGARÁ ESE PRECIADO TIEMPO EN EL CUAL VIVAMOS MÁS ANTES DE ESTAR COMPLETAMENTE MUERTOS...

"Quedarme en Casa" NO está mal. Tampoco vivir como si todo esto fuese una caverna y no salir de casa como si las casas fuesen ultra seguras.

En las enfermedades GRAVES O CRÓNICAS hay que saber convivir y no hacer tonteras. El coronavirus puede ser como el VIH-SIDA y pasar a ser una enfermedad de tipo crónica. DEBEREMOS SABER CONVIVIR.

El Orden luego del CAOS (ORDO AB CHAOS: 33 :.

Recemos que todo esto no termine mal y tenga puntos de coherencia. No se excluyen procesos armados bélicos.

Esto no se trata en tener o no razón. Se trata de MINIMIZAR lo negativo y exaltar lo positivo.

No hay que hablar mucho o demasiado de lo NEGATIVO. HAY TANTAS COSAS  POSITIVAS.... Miremos hacía allá. No debemos contaminarnos.

Comamos prolijo, hagamos deporte moderado o tranquilo, meditemos, hagamos ejercicios de relajación mentales. Podemos vivir mucho pero, ¿mucho en cantidad o calidad?. La CANTIDAD es el verdadero TARGET, OBJETIVO.

AL PRESIDENTE DE LA ARGENTINA: DEROGACION INMEDIATA DEL PLUS SALARIAL PARA PERSONAL DEL CONGRESO

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LECTURIO - Covid 19

COVID 19, nCov 2 ó "Coronavirus"

Milei revela su estrategia política para llegar a la presidencia- 09/01/20

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