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martes, 16 de noviembre de 2021

Oncovirus - Terapias génicas

ONCOLOGÍA - ASCO

La combinación del ‘oncovirus’ y la terapia CAR-T comienza a brotar en melanoma

Por Gaceta Médica -15 junio 2018

#MELANOMA


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De sobra es conocido el potencial de la terapia CAR-T en el campo de la hematología. Si bien, ya se empieza a esbozar las posibilidades de esta inmunoterapia en los tumores tisulares. Quizás sea en melanoma donde se empiece a vislumbrar este nuevo escenario. La realidad es que su potencial puede abrir un nuevo escenario.


Así lo explica Raúl Córdoba, vicepresidente del Grupo Español de Hematogeriatría de la Sociedad Española de Hematología y Hemoterapia. “Se está explorando los virus oncolíticos, donde se le inyecta al paciente un virus, ese virus conecta con el tumor y este expresa sustancias del virus de manera que el sistema inmunológico ya es capaz de detectar al tumor por el virus que le ha infectado”.


Como adelanta este hematólogo, se trata de una nueva estrategia que permitirá que en tumores sólidos se puedan combinar estas dos opciones: virus oncolíticos con inmunoterapia. “Se están llevando a cabo los ensayos clínicos y donde está más avanzado es en melanoma”, adelanta. Si bien, en tumores hematológicos aún nos estamos haciendo porque “es muy fácil identificar esa sustancia contra la que dirigir la célula CAR-T”, matiza.


Más novedades

BMS anunció los resultados actualizados del ensayo de fase 3 CheckMate -238 que evalúa a nivolumab frente a ipilimumab en pacientes con melanoma en estadio IIIb/c o estadio IV que tienen alto riesgo de recidiva después de resección quirúrgica completa.


Así, la supervivencia libre de recidivas (SLR) continuó siendo estadísticamente superior en los pacientes tratados con nivolumab 62,6 por ciento frente a los tratados con ipilimumab 50,2 por ciento.


Estos resultados actualizados representan el seguimiento más largo de cualquier inhibidor de PD‑1 en el contexto adyuvante en el melanoma.


Por otra parte, también se presentaron nuevos datos con pembrolizumab, que aumenta la supervivencia a largo plazo en pacientes con melanoma avanzado, según los resultados del estudio de fase III ‘Keynote-006’ y de la cohorte de melanoma del estudio de fase 1b ‘Keynote-001’. En concreto, un nuevo análisis del estudio ‘Keynote-006’ mostró beneficios de eficacia duraderos en los pacientes que completaron los dos años de tratamiento con pembrolizumab, combinado con resultados actualizados de supervivencia global (SG) en ambos estudios, confirmando la actividad antitumoral en pacientes con melanoma avanzado.


De esta manera, estos datos continúan validando el hecho de que pembrolizumab en primera línea amplía la supervivencia, independientemente del estado de mutación de BRAF.




Se trata de una nueva estrategia que permitirá que en tumores sólidos se pueda seguir avanzando.


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ONCOVIRUS ¿Qué son?

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Un oncovirus es un término utilizado para describir a los virus oncogénicos que al infectar células tienen la capacidad de alterar el ciclo celular de estas, induciendo el desarrollo de tumores.


Los mejor caracterizados son los retrovirus, los cuales durante la infección, integran su ADN al genoma de la célula huésped y por evento raro de recombinación son escindidos nuevamente del genoma portando consigo un segmento del ADN de la célula huésped. Si este segmento contiene secuencias reguladoras de un paso crítico de la división celular, el virus al infectar otras células afectará este proceso haciendo que ellas se dividan sin control y se generen tumores.


INMUNOLOGÍA, VIRUS, CORONAVIRUS

Video explicativo muy gráfico como simple que muestra cómo actúan las vacunas para evitar destruir al sistema inmune y ya estar preparado ante la presencia de virus que en este caso es el nCov 2 o CORONAVIRUS.









sábado, 10 de octubre de 2020

TRIM37

Científicos de la Universidad Johns Hopkins y de la Universidad de Oxford afirman haber descubierto una nueva forma de destruir ciertas células cancerígenas de mama humana con capacidad de multiplicarse, atacando selectivamente el núcleo de su maquinaria de división celular, lo que sería una muy buena noticia en los avances sobre el cáncer.

Esta técnica, que hasta ahora solo se ha probado en células cultivadas en laboratorio y en células de pacientes, podría contribuir a los esfuerzos para diseñar medicamentos que destruyan las células de cáncer de mama en un subconjunto de pacientes, pero que dejen intactas las células sanas.



“Algunos de los medicamentos más frecuentemente utilizados contra el cáncer ya son capaces de destruir a las células que se dividen rápidamente”, afirma Andrew Holland, Ph.D., profesor asociado de biología molecular y genética en la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins. “Sin embargo, la mayoría de estos fármacos presentan notables inconvenientes, como la destrucción de células sanas como, por ejemplo, las células de la médula ósea, de rápida multiplicación, junto con las células cancerosas”.

Holland, cuya investigación se enfoca en la división celular de los mamíferos, incluyendo la humana, también señala que los errores no controlados en la división celular pueden potenciar errores genéticos que, en algunos casos, producen células cancerígenas.

Debido a que todas las células de los mamíferos tienen procesos de división celular similares, Holland y su equipo han investigado los mecanismos de división celular específicos de las células cancerosas en una gran variedad de células cultivadas en laboratorio.

Durante su búsqueda, explica, se encontraron con una línea de células de cáncer de mama humanas que dependen mucho de estructuras celulares denominadas centríolos para dividirse y sobrevivir. Los centríolos actúan como el núcleo estructural de los centrosomas, que organizan tubos delgados de proteínas que dan forma a las células y ayudan a separar el ADN cuando la célula se divide. Sin embargo, muchas células pueden dividirse sin centríolos y centrosomas.

Aunque existen otras células capaces de vivir sin centríolos, el equipo de Holland descubrió que estas células de cáncer de mama cultivadas en laboratorio no podían.

Un análisis detallado demostró que las células de cáncer de mama dependientes del centríolo tenían una sección de su genoma que había sido copiada anormalmente muchas veces, una alteración que se encontró en aproximadamente el nueve por ciento de los cánceres de mama. Los investigadores estudiaron los genes codificados en la región altamente copiada y descubrieron un gen que producía altos niveles de una proteína – TRIM37 – cuya capacidad para controlar los centrosomas ha sido demostrada.

A continuación, los investigadores evaluaron una manera de interferir con el proceso de división celular en las células con altos niveles de TRIM37. Para ello, utilizaron un fármaco experimental denominado inhibidor de PLK4, que trastorna las proteínas que fabrican los centríolos. Añadieron el fármaco a las células de mama cancerosas cultivadas en laboratorio, cuyos niveles de TRIM37 eran normales, y descubrieron que las células eran capaces de dividirse con éxito, a pesar de que el fármaco había eliminado los centríolos de la célula.

Sin embargo, cuando añadieron el fármaco a las células de mama cancerígenas con altos niveles de TRIM37, ocurrió lo contrario: las células ya no pudieron dividirse y la mayoría de las células dejaron de crecer o murieron.

“La idea sería identificar tumores con altos niveles de TRIM37 y usar un inhibidor de PLK4 para destruir selectivamente las células cancerosas y dejar las células sanas relativamente ilesas”, afirmó Holland.

Los equipos de Johns Hopkins y Oxford también descubrieron por qué los altos niveles de TRIM37 dejan a las células vulnerables a los fármacos que destruyen los centríolos.

Las investigaciones anteriores de Holland han demostrado que las células normales pueden dividirse sin centríolos, porque el material alrededor del centríolo, llamado material pericentriolar, es capaz de hacer el mismo trabajo de los centrosomas.

En el presente estudio, los investigadores descubrieron que cuando los niveles de TRIM37 son altos, las células degradan el material pericentriolar. Así, al añadir un fármaco que elimina los centríolos, las células no tienen forma (ni con los centrosomas ni con el material pericentriolar) de organizar los tubos que ayudan a dividir el ADN durante la división celular.

Ahora, Holland y su equipo están en la búsqueda de otros fármacos más estables, similares al inhibidor PLK4, para continuar los estudios de laboratorio del fármaco y líneas celulares adicionales de cáncer de mama humano.

BIRADS

El BI-RADS® (Breast Imaging Report and Database System) fue creado en 1993 por el American College of Radiology con el objetivo de estandari...